目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1(HO-1)中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI组(EA组)、NF-κB抑制剂PDTC组、电针+ALI+PDTC组(EAP组).ALI组、SEA组、EA组和EAP组静脉注射脂多糖5 mg/kg以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组和PDTC组给予等容量生理盐水.静脉注射脂多糖或生理盐水前0.5h,PDTC组和EAP组脉输注PDTC 20 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水.EA组和EAP组于模型制备前1～4d及模型制备当天电针肺俞穴和足三里穴(疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,以兔出现轻微肌颤为宜,持续刺激30 min),1次/d,未次电针结束后30 min时制备模型.给予生理盐水或LPS后6h放血处死动物,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重(W/D)比；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA的表达；采用Western blot法测定HO-1及NF-κBp65蛋白的表达.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组、EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调(P＜0.05),PDTC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与ALI组比较,EA组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量降低,SOD活性升高,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达上调,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P＜0.05),SEA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与EA组比较,EAP组肺组织病理学评分、W/D比、MDA含量升高,SOD活性降低,肺组织HO-1蛋白及其mRNA、总NF-κBp65蛋白、核内NF-κBp65蛋白表达下调(P＜0.05).结论 NF-κB活化后可介导电针上调HO-1表达,参与电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用。
NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺损伤兔血红素氧合酶-1表达中的作用
【摘 要】
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目的 探讨NF-κB在电针上调内毒素休克诱发急性肺脏损伤兔血红素氧合酶-1(HO-1)中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0kg,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI组(EA组)、NF-κB抑制剂PDTC组、电针+ALI+PDTC组(EAP组).ALI组、SEA组、EA组
【机 构】
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300100天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科,300100天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科,300100天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科,300100天津医科大学南
【出 处】
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中华麻醉学杂志
【发表日期】
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2013年33期
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