【摘 要】
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目的探讨骨形态发生蛋白3(BMP3)基因遗传不稳定性及异常甲基化与胃癌进展的关系,为揭示BMP3基因作用机制和胃癌发生发展机制提供实验依据。方法采用聚合酶链反应-单链构象多
【机 构】
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浙江省台州市第一人民医院肿瘤外科,浙江省人民医院肿瘤外科,
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目的探讨骨形态发生蛋白3(BMP3)基因遗传不稳定性及异常甲基化与胃癌进展的关系,为揭示BMP3基因作用机制和胃癌发生发展机制提供实验依据。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)技术分析中国人胃癌BMP3基因D4S2922、D4S2964位点微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH);使用甲基化特异PCR法检测BMP3基因启动子的甲基化状况。结果在本实验中,50例胃癌标本BMP3基因微卫星位点MSI、LOH的阳性率分别为16.00%和20.00%,并且LOH检出率在胃癌的TNMⅢ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01),并随淋巴转移的发生而增高(P<0.01)。45例胃癌标本中BMP3基因启动子区域甲基化阳性率为64.44%,其检出率与胃癌分化程度、浆膜浸润、淋巴转移及TNM分期均无关。此外,MSI阴性组的甲基化阳性率为71.05%,显著高于MSI阴性组的28.58%(P<0.05)。结论 BMP3基因遗传不稳定和启动子甲基化存在于胃癌的发生发展中。LOH多发生于胃癌的晚期阶段并赋予胃癌高侵袭、预后差的表型。BMP3基因启动子高甲基化可能是胃癌发生因素之一。
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