【摘 要】
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目的 研究可溶性小鼠B/T淋巴细胞弱化因子(murine B and T lymphocyte attenuator,mBTLA)-人IgG1 Fc融合蛋白(mBTLA-hIg)对树突状细胞表面共刺激分子表达的影响.方法 克隆mBT
【机 构】
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武汉,湛江,安徽医科大学免疫学教研室
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目的 研究可溶性小鼠B/T淋巴细胞弱化因子(murine B and T lymphocyte attenuator,mBTLA)-人IgG1 Fc融合蛋白(mBTLA-hIg)对树突状细胞表面共刺激分子表达的影响.方法 克隆mBTLA基因,构建mBTLA胞外功能区和人IgG1 Fc融合基因的真核表达载体(pmBTLA-hIg),并采用脂质体转染法,将pmBTLA-hIg质粒转染小鼠树突状细胞系(DC2.4).采用RT-PCR、ELISA和Western blot分别检测pmBTLA-hIg质粒转染DC中mBTLA基因mRNA的表达及细胞培养上清中mBTLA-hIg融合蛋白的表达;采用流式细胞术检测pmBTLA-hIg质粒转染对DC2.4表面共刺激分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)表达的影响.结果 成功克隆了小鼠BTLA基因,并构建了真核表达载体;mBTLA-hIg融合基因转染的DC高表达mBTLA-hIg融合蛋白,并可结合到DC表面.表达可溶性mBTLA-hIg融合蛋白的DC2.4表面B7-1的表达上调,B7-2的表达下调,而且这种改变可被兔抗GST-mBTLA血清阻断.结论 可溶性mBTLA-hIg融合蛋白对DC细胞表面B7分子的表达具有调节作用,可能是BTLA反向信号作用于DC的结果.
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