【摘 要】
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目的 观察海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1)的变化情况,以及核因子κB(NF-κB)信号传导通路在海水吸入型肺损伤中的作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、海水处理3h组、海水处理6h组和海水处理12 h组,每组10只,采用气管内滴注海水(3 ml
【机 构】
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710038西安,第四军医大学唐都医院呼吸科,710038西安,第四军医大学病理和病理生理教研室,710038西安,第四军医大学唐都医院呼吸科,710038西安,第四军医大学唐都医院呼吸科,71003
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目的 观察海水吸入型肺损伤大鼠肺组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1)的变化情况,以及核因子κB(NF-κB)信号传导通路在海水吸入型肺损伤中的作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、海水处理3h组、海水处理6h组和海水处理12 h组,每组10只,采用气管内滴注海水(3 ml/kg)的方法制造海水吸入型肺损伤模型.分别用放射免疫分析方法和ELISA法检测肺组织中AngⅡ、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β的含量,并且用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中AT1和NF-κB的表达情况.结果 肺组织病理检查结果显示,不同时间的海水处理后可造成严重的肺损伤,其中海水处理6h后大鼠肺部损伤最严重.海水处理后AngⅡ的含量和AT1的表达明显升高;NF-κB在正常组表达很少,海水处理后明显升高.与此同时,IL-1β和TNF-α在海水处理3h后含量迅速增加,在海水处理6h后达高峰.结论 海水吸入可引起急性肺损伤,AngⅡ通过激活AT1和NF-κB引起炎症反应参与海水吸入型肺损伤的发生发展。
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