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目的 评价脊髓上水平细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 健康昆明小鼠64只,雌雄各半,体重18～20 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、CCI+ U0126(丝裂原激活蛋白激酶激酶的抑制剂)组、CCI+二甲基亚砜(DMSO)组.S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型,CCI术后5d,CCI+ U0126组和CCI+ DMSO组分别经侧脑室注射5μg U0126(溶于5％DMSO5μl)及5％DMSO5 μl,注射时间10 s,留针20s.于术前(基础状态)、侧脑室给药前(T1)、侧脑室给药后30 min(T2)、2h(T3)、6h(T4)、12h(T5)、24h(T6)时应用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,CCI组、CCI+ DMSO组T1-6时、CCI+ U0126组T1时MWT降低,TWL缩短(P＜0.05),CCI+ U0126组T2-6时MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05)；与CCI组比较,CCI+U0126组T2-6时MWT升高,TWL延长(P＜0.05),CCI+ DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓上水平ERK1/2信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的维持。