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目的
研究高脂饮食诱导的肥胖对猪螺杆菌(Helicobacter suis, H．suis)感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa associated lymphoid tissue，MALT)形成的影响及其可能的机制。
方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，每组10只，即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、H.suis感染组(HS组)和H.suis感染＋高脂饮食组(HS＋HFD组)。NC组与HS组给予普通饮食，HFD组与HS＋HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食；差异性饮食24周后处死小鼠，取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜瘦素(leptin)及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的mRNA表达水平。
结果H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比，HS＋HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加，胃黏膜leptin及其受体Ob-R，IFN-γ、CXCL13、CCL2的mRNA表达水平亦明显增加。
结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成，其机制可能与肥胖时脂肪因子leptin及相关炎症因子与趋化因子的表达上调有关。