【摘 要】
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目的 研究大黄(庶)虫丸对H2O2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响,并探讨其分子机制.方法 制备大鼠大黄(庶)虫丸血清和正常血清;将肝星状细胞(HSCs)分为正常血清低浓度H2O2 (5
【机 构】
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北京大学深圳医院超声影像科 深圳518036;北京大学深圳医院中医科 深圳518036;北京大学深圳医院感染科 深圳518036
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目的 研究大黄(庶)虫丸对H2O2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响,并探讨其分子机制.方法 制备大鼠大黄(庶)虫丸血清和正常血清;将肝星状细胞(HSCs)分为正常血清低浓度H2O2 (50 nmol/L)组、大黄(庶)虫丸血清低浓度H2O2组、正常血清高浓度H2O2(100 μmol/L)组和大黄(庶)虫丸血清高浓度H2O2组,应用化学荧光和流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平.蛋白质免疫印迹实验中,将HSCs分为正常血清组、大黄(庶)虫丸血清组、正常血清低浓度H2O2 (50 nmol/L)组和大黄(庶)虫丸血清低浓度H2O2组,以检测ROS生成相关分子RAC1、p67phox、p22phox和p-ERK的表达.结果 正常血清高浓度H2O2组和大黄(庶)虫丸血清高浓度H202组细胞内均有较强ROS荧光,但两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);大黄(庶)虫丸血清低浓度H2O2组细胞的ROS荧光强度明显弱于正常血清低浓度H2O2组(P＜0.01);与正常血清组比较,正常血清低浓度H2O2组RAC1、p67phox、p22phox和p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01);与正常血清低浓度H2O2组比较,大黄(庶)虫丸血清低浓度H2O2组RAC1、p67phox、p22phox和p-ERK蛋白表达下调(P＜0.01).结论 大黄(庶)虫丸可能通过调控RAC1、p67phox、p22phox和p-ERK等分子,参与拮抗H2O2诱导的氧化应激,阻止ROS的生成,并最终抑制HSCs活化、增殖,防治肝纤维化.
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