转染人Angiostatin K(1-3)基因的C6细胞在大鼠脑内的致瘤性研究

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目的 研究人AngiostatinK(1 3 )IAK(1 3 )I对大鼠C6脑胶质瘤的抑瘤效应。方法 构建真核表达载体 pcDNA3 SAK(1 3 ) ,用脂质体法导入C6细胞后 ,与正常C6细胞对照 ,分别接种于Wistar大鼠脑内 ,进行生存期及脑内瘤灶大小的比较 ,脑标本行苏木素 伊红 (HE)及Ⅷ因子血管染色。结果 接种转基因C6细胞的大鼠脑内无肉眼可见的瘤灶 ,其生存期明显长于接种正常C6细胞的大鼠 (P <0 .0 1) ,HE及Ⅷ因子染色只可见显微大小的无血管瘤灶。结论 旁分泌形式作用于瘤内血管内皮细胞的人AK (1 3 ) ,可明显抑制瘤内血管生成 ,进而抑制肿瘤生长。 Objective To study the anti-tumor effect of Angiostatin K (1 3) IAK (1 3) I on rat C6 glioma. Methods The eukaryotic expression vector pcDNA3 SAK (13) was constructed. The C6 cells were transfected with C6 cells by lipofectamine. The cells were seeded into Wistar rat brain to compare the survival time and brain tumor size. Brain samples were stained with hematoxylin and eosin (HE) and factor Ⅷ. Results There was no macroscopic tumor in the rat brain inoculated with transgenic C6 cells, and the survival time was significantly longer than that in normal C6 cells (P <0.01). HE and Ⅷ factor staining showed only microscopic size Hemangiomas. Conclusions Paracrine forms of human AK (1 3), which act on endothelial cells of the tumor, can significantly inhibit tumor angiogenesis and thus inhibit tumor growth.
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