口服维拉帕米的抗凝作用──抑制血小板膜糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a受体与血小板功能

来源 :哈尔滨医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:grasskeeper
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选择冠心病稳定型心绞痛病人26例,口服维拉帕米180mg/日2周,采用竞争性酶联免疫法测定血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体分子数并分析其服药前后变化与血小板功能变化关系。结果显示:服药2周后血小板GPⅡb/Ⅲa.分子数明显减少(39196±3417对82487±528和47861±4796对40749±2562分子数/血小板,P<0.005和P<0.001).二者均与血小板粘附率变化差值呈良好相关(P<0.001)。本研究说明口服常规剂量的维拉帕米能降低血小板膜GPⅡb/Ⅲa。受体分子数,具有抑制血小板功能作用。 26 patients with stable angina pectoris of coronary heart disease and 180 mg / day of verapamil were orally administered for two weeks. The number of platelet glycoprotein Ⅱb / Ⅲa (GPⅡb / Ⅲa) receptor molecules was measured by competitive enzyme-linked immunosorbent assay before and after administration Relationship between changes and platelet function changes. The results showed: platelet GPⅡb / Ⅲa after 2 weeks. The number of molecules was significantly reduced (39196 ± 3417 versus 82487 ± 528 and 47861 ± 4796 versus 40749 ± 2562 molecules / platelet, P <0.005 and P <0.001). Both had a good correlation with the difference of platelet adhesion rate (P <0.001). This study shows that oral administration of conventional doses of verapamil can reduce platelet membrane GP Ⅱ b / Ⅲ a. Receptor molecules, with the role of inhibiting platelet function.
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