氧化应激促发颅内动脉瘤的研究进展

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氧化应激与炎性反应是颅内动脉瘤(CA)形成和破裂的核心因素。作用机制为:1)直接损伤脑动脉内膜;2)使血管平滑肌细胞(VSMC)由可收缩型向炎性反应型转化并凋亡;3)募集炎性细胞、分泌炎性因子,侵袭管壁;4)激活基质金属蛋白酶(MMP),重构和解体血管壁;5)介导脂质过氧化,引起动脉粥样硬化和高血压。初步研究显示阻断氧化应激可预防CA发展,但详细机制尚需进一步探究。
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