目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA表达的影响和相关性肾损伤的保护作用及其机理。方法将健康SD大鼠24只随机均分为对照组、重症胰腺炎相关性肾损伤组(简称损伤组)和姜黄素治疗组(简称治疗组),对照组和损伤组大鼠在造模前3 h分别予以1.5 m L的生理盐水灌胃,而治疗组大鼠于造模前3 h则予以1.5 m L姜黄素(200 mg/kg)生理盐水稀释液灌胃。损伤组和治疗组采用胰头夹闭法建立重症急性胰腺炎模型,造模后12 h,对照组和损伤组大鼠予以1.5 m L生理盐水灌胃,治疗组则予以1.5 m L姜黄素生理盐水稀释液灌胃。于造模后18 h采集大鼠下腔静脉血检测其血清淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6和IL-10含量;取左肾组织行病理组织学观察及采用TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡情况;取右肾组织采用实时-定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测i NOS m RNA的表达。结果损伤组和治疗组大鼠血清淀粉酶、肌酐和尿素氮浓度,IL-1β、IL-6和IL-10水平,肾脏细胞凋亡指数,以及i NOS m RNA相对表达量均显著高于对照组(P<0.05),而治疗组的上述指标除IL-10水平高于损伤组(P<0.05)外,其余指标均低于损伤组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤有较好的治疗作用;其作用机理可能与姜黄素通过抑制促炎性因子IL-1β及IL-6的表达,促进抗炎性因子IL-10的表达,下调i NOS m RNA的表达,以减少氧自由基的生成和NO对细胞的损害,从而减少肾脏的细胞凋亡及坏死有关。