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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体( tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注,但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性[1].我们在前期实验中发现肿瘤坏死因子阿尔法诱导蛋白3(tumor necrosis factorαinducing protein 3,A20)泛素化受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)可能是造成肝癌细胞对TRAIL耐受的机制之一[2].我们用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默A20联合TRAIL处理肝癌细胞系HepG2和Hep3B,探讨TRAIL诱导肝癌细胞的凋亡能力及其泛素化调节RIP的机制。