研究miRNA-451过表达后通过靶标钙结合蛋白39(CAB39)调控人脑胶质瘤细胞上皮－间质转化发生的机制，以及miRNA-451过表达对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。

培养U251胶质瘤细胞，将其分为空白对照组、无义序列组以及miRNA-451 mimics处理组(简称miRNA-451组)。采用实时定量PCR检测转染后U251细胞miRNA-451的表达；以Western blot法检测CAB39、E-钙黏素、N-钙黏素、波形蛋白、TWIST、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Snail、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达水平；通过细胞免疫荧光实验进一步验证N-钙黏素、波形蛋白的表达水平；采用划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。

与空白对照组及无义序列组相比，miRNA-451组的miRNA-451相对表达水平明显升高(均P<0.05)。Western blot结果显示，与空白对照组及无义序列组相比，miRNA-451组CAB39、N-钙黏素、波形蛋白、TWIST、MMP-2、MMP-9、Snail、P-AKT的表达水平降低(均P<0.05)，而E-钙黏素的表达水平升高(均P<0.05)。细胞免疫荧光实验结果显示，miRNA-451组的N-钙黏素、波形蛋白的表达水平相对于空白对照组明显降低(均P<0.05)。划痕操作后24 h、48 h miRNA-451组的划痕修复率与空白对照组及无义序列组相比均明显降低(均P<0.05)。转染48 h后miRNA-451组穿过滤膜的细胞数目与空白对照组及无义序列组相比显著减少(均P<0.05)。

miRNA-451可能通过降低靶标CAB39的表达调控PI3K/AKT通路，抑制人脑胶质瘤细胞中上皮－间质转化现象的发生，从而抑制人脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。