八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞CD14的表达(英文)

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目的 初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (PIM)的调节作用。方法 分离大鼠肺PIM ,经LPS、CCK 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清液中TNF α的含量。结果 LPS(1mg/L)孵育 12小时 ,肺PIMmCD14表达上调 ,上清中sCD14及TNF α含量均明显增加 ;CCK 8(10 7-10 6mol/L)抑制了LPS的上述效应 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 CCK 8对LPS激活的肺PIM的部分功能具有抑制性调节作用 ,该作用是由其受体介导的 ,可能是CCK 8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。 Objective To investigate the regulatory effect of cholecystokinin octapeptide (CCK 8) on pulmonary interstitial macrophages (PIMs) activated by lipopolysaccharide (LPS) in rats. Methods The lung PIMs were isolated and the expression of CD14 and TNFα in the supernatant were measured by LPS, CCK 8, CCK receptor antagonist promethazine and solvent alone or in combination. Results LPS (1mg / L) incubated for 12 hours, lung PIMmCD14 expression increased, the supernatant sCD14 and TNFα levels were significantly increased; CCK 8 (10 7-10 6mol / L) inhibited the LPS of the above effects and can be C Amine antagonism. Conclusions CCK 8 has an inhibitory effect on some functions of LPS-activated pulmonary PIM, which is mediated by its receptor, which may be one of the important mechanisms of CCK 8 attenuating inflammatory changes of lung tissue during endotoxemia.
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