阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者气道炎症及气管壁厚度变化

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目的探讨经气道正压通气(PAP)治疗后,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者气道炎症和气管壁厚度的变化及相关因素。方法选择2012年2月—2014年8月新疆医科大学第一附属医院呼吸科收治的OSAHS患者(OSAHS组)58例为研究对象,同期收集来自同一医院体检中心的51例健康体检者为对照组。检测两组呼出气一氧化氮(e NO)水平及诱导痰中性粒细胞计数(NEUT)、髓过氧化物酶(MPO)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,行高分辨率CT扫描,观察气管壁厚度比(T/D)及气管壁面积占气道总横截面积百分比(WA%)。分析OSAHS组体质指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低氧饱和度(LSa O2)、血氧饱和度低于90%的时间百分比(CT90)与上述指标的相关性。于PAP治疗6个月后复测上述指标,比较与治疗前的差异。结果OSAHS组与对照组的NEUT、T/D比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组MPO、e NO、IL-8、TNF-α、WA%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS组患者e NO水平与BMI、AHI、CT90呈正相关(P<0.05),与LSa O2水平呈负相关(P<0.05);MPO与LSa O2呈负相关(P<0.05),与CT90呈正相关(P<0.05);IL-8水平与LSa O2呈负相关(P<0.05);TNF-α水平与BMI呈正相关(P<0.05),与LSa O2呈负相关(P<0.05)。OSAHS组诱导痰MPO、e NO、IL-8、TNF-α水平与PAP治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而NEUT、T/D、WA%治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS患者气道炎症水平增高,且慢性炎症可引发气管壁的增厚。OSAHS患者的e NO水平,诱导痰IL-8、TNF-α及MPO与BMI、睡眠紊乱指标、低氧血症指标关系密切。PAP治疗可改善OSAHS患者气道炎症水平。
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