论文部分内容阅读
目的 明确在神经母细胞瘤中p16基因是否发生甲基化及其频率，阐明p16基因在神经母细胞瘤中的作用机制。方法 应用PCR技术结合限制性内切酶FnuDⅡ、SacⅡ、HpaⅡ为工具，对14例神经母细胞瘤患者的14个原发灶及其中5例肿瘤周围正常组织p16基因第1外显子CpG岛进行了甲基化修饰的研究。结果 5例正常组织的p16基因第1外显子CpG岛未发生甲基化，而4例原发灶在Ⅱ(1例)、Ⅲ(2例)、Ⅳ(1例)期有甲基化发生。结论 神经母细胞瘤瘤组织DNA中不存在p16基因的纯合性缺失，p16基因甲基化可能为其失活的