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目的
用三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇灌肠，建立肠道炎性疾病(IBD)小鼠模型，通过分析结肠组织学变化及肠系膜淋巴结内T细胞亚群相关的细胞因子及转录因子RORγt的表达，探讨其可能的免疫致病机制。
方法将6～8周龄的BALB/c雌鼠随机分为TNBS造模组和正常对照组。模型组用5% TNBS/50%乙醇(1∶1)200 μl灌肠复制IBD模型，对照组予PBS灌肠。观察实验小鼠体征改变及其结肠的病理改变，利用real-time PCR动态检测实验动物肠系膜淋巴结Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12p40)，Th2类细胞因子(IL-4)，Treg相关细胞因子(IL-10)，Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)及转录因子RORγt表达的变化。
结果模型组第3天体征异常，肠黏膜轻度充血、水肿；HE染色提示结肠轻度炎症；第6天体征和肠黏膜病变加重，HE染色可见结肠大量炎细胞浸润。Real-time PCR检测肠系膜淋巴结中各类相关细胞因子mRNA水平，造模第3天，Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)mRNA水平变化最为明显，差异有统计学意义，而其他Th细胞亚群相关细胞因子mRNA水平均无明显改变；造模第6天，Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12p40)及Treg相关细胞因子IL-10的mRNA上调，差异有统计学意义，而Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)及其关键转录因子RORγt的mRNA表达较第3天有不同程度的下降，但仍高于正常对照，差异有统计学意义。
结论提示在TNBS诱导的IBD小鼠模型中，Th17细胞在炎症早期发挥重要作用，随着病程进展，Th1和Th17细胞共同介导肠道的免疫病理损伤。