【摘 要】
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目的：探究贝母素乙（Peiminine）对乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法：采用不同浓度贝母素乙或联合PI3K抑制剂LY294002干预MCF-7细胞，MTT法检测细胞增殖能力；Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化；Western blotting检测细胞中PI3K（p110α）、
【基金项目】
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湖南省自然科学基金（编号：2020JJ4552）； 湖南省科技厅临床医疗技术创新引导计划（编号：2017SK50217）； 湖南省衡阳市科技局指导性项目（编号：114）；
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目的：探究贝母素乙（Peiminine）对乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法：采用不同浓度贝母素乙或联合PI3K抑制剂LY294002干预MCF-7细胞，MTT法检测细胞增殖能力；Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化；Western blotting检测细胞中PI3K（p110α）、Akt、p-Akt（ser473）、Bad、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3以及线粒体和胞浆中细胞色素C（Cyt C）等蛋白表达水平。结果：贝母素乙可呈时间-浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖，诱导细胞出现凋亡形态改变，促进细胞凋亡，并降低线粒体膜电位，上调细胞中Bad、Bax、cleaved-Caspase-3及胞浆中Cyt C蛋白表达水平，下调PI3K（p110α）、p-Akt、Bcl-2和线粒体中Cyt C蛋白表达水平，而Akt蛋白表达水平无显著变化。然而，联合LY294002干预可增强贝母素乙对MCF-7细胞凋亡的促进作用。结论：贝母素乙可诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡，可能是通过阻断PI3K/Akt信号通路介导的线粒体凋亡途径实现的。
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