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本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值无明显变化。钙离子可明显激活＾３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与其受体的结合，其激活曲线在钙离子浓度为５×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ时达到饱和状态。咖啡因，ＡＴＰ，ＡＭＰ－ＰＣＰ的