【摘 要】
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目的 研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠NLRP6/IL-18/MUC2轴及肠道黏液屏障的影响及作用机制。方法 24只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组，每组6只。空白组自由饮用去离子水，模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组自由饮用3%DSS溶液制备UC模型。造模7 d后，清肠温中方组、美沙拉嗪组予相应药液灌胃，空白组、模型
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金（82004113）； 北京中医药大学基本科研业务新教师启动项目（2022-JYB-XJSJJ078）； 中华中医药学会青年人才托举工程（CACM-2021-QNRC2-B06）；
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目的 研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠NLRP6/IL-18/MUC2轴及肠道黏液屏障的影响及作用机制。方法 24只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组，每组6只。空白组自由饮用去离子水，模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组自由饮用3%DSS溶液制备UC模型。造模7 d后，清肠温中方组、美沙拉嗪组予相应药液灌胃，空白组、模型组予去离子水灌胃，连续7 d。每日称量小鼠体质量，记录小鼠疾病活动指数（DAI）评分，HE染色观察结肠组织病理变化，AB-PAS染色观察结肠组织杯状细胞情况，Western blot检测结肠组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白6（NLRP6）、白细胞介素（IL）-18蛋白表达，免疫荧光染色检测结肠组织黏蛋白2（MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量下降，DAI评分显著升高（P＜0.01），结肠长度显著缩短（P＜0.01），结肠组织黏膜屏障破坏，杯状细胞数量减少，黏液分泌减少；结肠组织NLRP6、MUC2蛋白表达显著降低（P＜0.01）,IL-18蛋白表达显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，清肠温中方组小鼠体质量增加，DAI评分显著降低（P＜0.01），结肠长度显著增加（P＜0.05）；结肠黏膜损伤减轻，炎性细胞浸润减少，杯状细胞数量增多；结肠组织NLRP6、MUC2蛋白表达显著升高（P＜0.01）,IL-18蛋白表达显著降低（P＜0.01）。结论 清肠温中方能明显缓解UC小鼠疾病活动度，降低DAI评分，修复结肠组织病理损伤，增加杯状细胞数量，促进黏液分泌，其作用机制可能与调节NLRP6/IL-18/MUC2轴，修复肠道黏液屏障有关。
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