[目的]探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞系K562凋亡、线粒体膜电位(MMP)变化及Caspase-3活性的影响及其可能机制。[方法]实验分成4组:对照组(0Gy)、低剂量照射组(0.08Gy、0.2Gy、0.5Gy、0.8Gy,LDR组)、大剂量照射组(6Gy,HDR组)及低剂量联合大剂量照射组(0.08Gy/6Gy、0.2Gy/6Gy、0.5Gy/6Gy、0.8Gy/6Gy,LDR/HDR组),体外培养K562,取对数生长期细胞分瓶分组分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡及照射后24h细胞MMP(△Ψm)的变化,酶标仪检测照射后24h Caspase-3活性(A405nm OD值)变化。[结果]LDR后48h凋亡增加(P<0.05),96h达峰值(P<0.01),且随照射剂量增大而增加,0.5Gy及0.8Gy剂量组最高(P<0.01);LDR/HDR后24h凋亡增加(P<0.05),持续至96~120h达峰值(P<0.01),以0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组凋亡最高,较对照组及HDR组比较差异均有统计学意义。LDR 24h后K562的△Ψm下降,LDR/HDR组△Ψm亦明显下降,以0.5Gy、0.8Gy、0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组下降更明显(P<0.05)。LDR 24h后Caspase-3活性增强(P<0.05);LDR/HDR 24h后,Caspase-3活性进一步增强(P<0.05)。[结论]LDR能诱导K562凋亡,LDR有增强HDR对K562的凋亡作用;LDR后24h MMP下降及Caspase-3活性增强,且早于凋亡的增加,其可能机制为LDR增加K562细胞线粒体膜通透性,使MMP下降,Caspase-3活性增强,激活Caspase-3级联反应而启动线粒体凋亡途径。