【摘 要】
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目的探讨远端缺血预处理对脂肪肝大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法用高脂饲料制备大鼠脂肪肝模型后,将大鼠随机分成4组:假手术(S)组,缺血再灌注(I/R)组,缺血预
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目的探讨远端缺血预处理对脂肪肝大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法用高脂饲料制备大鼠脂肪肝模型后,将大鼠随机分成4组:假手术(S)组,缺血再灌注(I/R)组,缺血预处理(RIPC)组,RIPC+I/R组,每组8只。肝I/R模型制作方法:阻断入肝血流40 min,再灌注2 h;RIPC诱导方法:使用止血带使单后肢缺血5 min,再灌注5 min,反复6次处理;RIPC+I/R诱导方法:使用止血带使单后肢缺血5 min,再灌注5 min,反复6次处理后立即行I/R。所有缺血大鼠仅造成约70%肝缺血。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定热休克蛋白70(HSP70)的表达及观察显微结构的变化。结果与S组和RIPC组比较,其余各组ALT、AST明显升高(P<0.05),S组和RIPC组间相比无统计学意义(P>0.05),RIPC+I/R组明显低于I/R组(P<0.05);与S组和RIPC组比较,其余各组在脂肪变性基础上均出现不同程度水肿、变性及炎细胞浸润,但RIPC+IR组改变明显轻于I/R组;与S组比较,其余各组HSP70表达量均明显增加(P<0.05),RIPC+IR组HSP70表达量明显高于I/R组(P<0.05)。结论远端缺血预处理对脂肪肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与诱导保护性蛋白HSP70有关。
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