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血浆同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy) 糖尿病肾病的独立危险因素目前已广泛引起了医学科研工作者的关注[1]，高Hcy可促进糖尿病微血管病变的发生和发展。国内尚少见有脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化相关的研究报道，为此我们进行了探讨。现将结果报告如下：
1资料和方法
1.1临床资料66例我院住院的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO的诊断标准,空腹血糖≥7. 0和(或)餐后2 h血糖≥11. 1 mmol/L[2]。根据尿白蛋白排泄率(UAER)检测结果将90例患者分为单纯糖尿病组(DM组, UAER <20μg/min)27例，其中男14例，女13例，年龄53. 3±11.2岁。DN组(UAER>200μg/min)39例，其中男23例，女16例，年龄52.1±11.5岁。30例我院查体健康者为对照组，其中男18例，女12例，平均年龄(57±11.7)岁。三组近3个月均未服用叶酸、维生素B12等制劑，一般资料具有可比性。
1.2方法
1.2.1血浆Hcy测定所有受试者均采用空腹抽取静脉血2ml注入含EDTA—Na2的抗凝管中，4℃离心，取血浆-20℃待测，化学发光法进行检测。
1.2.2血清MDA、SOD测定采用黄嘌吟氧化酶法测定测定SOD活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。试剂盒由南京建成生物工程公司提供，操作按说明书。
1.3统计学方法采用SPSS12.0软件包，计量资料以 ±s表示，组间比较采用t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。指标间的相关性用Pearson相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
糖尿病肾病组患者血浆Hcy均高于糖尿病组和正常对照组(P <0.01)，血清SOD水平均低于糖尿病组和正常对照组(P<0.01)，血清MDA浓度高于糖尿病组和正常对照组 (P <0.01)，见表1。2型糖尿病肾病患者组Hcy与SOD呈负相关（P＜0.01），与MDA呈正相关（P＜0.01）。
3讨论
氧化应激是引发糖尿病慢性并发症的主要原因之一。Hcy是甲硫氨酸代谢过程中的重要中间产物，可以通过再甲基化途径和转硫基途径分解代谢，从而维持人体内浓度处于动态平衡状态。Hcy作用于机体时，可通过酶系统和非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸而引发脂质过氧化作用。膜的流动性会发生不可逆改变，脆性增加，导致细胞膜的正常功能受损，如转运机制，化学信息传递紊乱[3]。这种过氧化作用产生的超氧化物和过氧化物亦会损伤血管内皮能细胞和导致功能障碍，改变凝血因子功能，增加血栓的形成[4]。
MDA是反映体内氧化应激状态较可靠、稳定的指标，测试MDA含量可反映机体由脂质过氧化的程度，间接反映出细胞损伤的程度[5]。本研究显示，糖尿病肾病组MDA水平较低，这证实在体内 Hcy所产生的毒性效应中，氧自由基诱发的脂质过氧化反应是重要的机制之一。SOD为抗氧化系统的主要成分，在氧化-抗氧化平衡中起重要作用，肾功能损伤组高于无肾功能损伤组，可能是糖尿病的早期机体的代偿性反应。
综上所述，糖尿病患者检测血清Hcy、SOD、MDA水平，采取有效的临床干预措施，对肾功能的保护有重要意义。
参考文献
[1]苏振诚．2型糖尿病并发冠心病患者血同型半胱氨酸测定的意义[J]．中国老年学杂志2007，27(3)：282—283.
[2]许曼音,陆广华,陈名道,等.糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社, 2003: 423-434.
[3]朱斌,沈汉超.糖尿病氧化应激的研究进展及其与糖尿病肾病的关系[J].国外医学泌尿系统分册,2004,24(6):818-819.
[4]Stamler JS, Osborne JA, Jaraki O.Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen[J]. J Clin Invest. 1993 ,91(1):308-18.
[5]李孜,苏白海,米绪华,等.尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态的相关性分析[J].四川大学学报,2006,37(1):125.
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1资料和方法
1.1临床资料66例我院住院的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO的诊断标准,空腹血糖≥7. 0和(或)餐后2 h血糖≥11. 1 mmol/L[2]。根据尿白蛋白排泄率(UAER)检测结果将90例患者分为单纯糖尿病组(DM组, UAER <20μg/min)27例，其中男14例，女13例，年龄53. 3±11.2岁。DN组(UAER>200μg/min)39例，其中男23例，女16例，年龄52.1±11.5岁。30例我院查体健康者为对照组，其中男18例，女12例，平均年龄(57±11.7)岁。三组近3个月均未服用叶酸、维生素B12等制劑，一般资料具有可比性。
1.2方法
1.2.1血浆Hcy测定所有受试者均采用空腹抽取静脉血2ml注入含EDTA—Na2的抗凝管中，4℃离心，取血浆-20℃待测，化学发光法进行检测。
1.2.2血清MDA、SOD测定采用黄嘌吟氧化酶法测定测定SOD活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。试剂盒由南京建成生物工程公司提供，操作按说明书。
1.3统计学方法采用SPSS12.0软件包，计量资料以 ±s表示，组间比较采用t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。指标间的相关性用Pearson相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
糖尿病肾病组患者血浆Hcy均高于糖尿病组和正常对照组(P <0.01)，血清SOD水平均低于糖尿病组和正常对照组(P<0.01)，血清MDA浓度高于糖尿病组和正常对照组 (P <0.01)，见表1。2型糖尿病肾病患者组Hcy与SOD呈负相关（P＜0.01），与MDA呈正相关（P＜0.01）。
3讨论
氧化应激是引发糖尿病慢性并发症的主要原因之一。Hcy是甲硫氨酸代谢过程中的重要中间产物，可以通过再甲基化途径和转硫基途径分解代谢，从而维持人体内浓度处于动态平衡状态。Hcy作用于机体时，可通过酶系统和非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸而引发脂质过氧化作用。膜的流动性会发生不可逆改变，脆性增加，导致细胞膜的正常功能受损，如转运机制，化学信息传递紊乱[3]。这种过氧化作用产生的超氧化物和过氧化物亦会损伤血管内皮能细胞和导致功能障碍，改变凝血因子功能，增加血栓的形成[4]。
MDA是反映体内氧化应激状态较可靠、稳定的指标，测试MDA含量可反映机体由脂质过氧化的程度，间接反映出细胞损伤的程度[5]。本研究显示，糖尿病肾病组MDA水平较低，这证实在体内 Hcy所产生的毒性效应中，氧自由基诱发的脂质过氧化反应是重要的机制之一。SOD为抗氧化系统的主要成分，在氧化-抗氧化平衡中起重要作用，肾功能损伤组高于无肾功能损伤组，可能是糖尿病的早期机体的代偿性反应。
综上所述，糖尿病患者检测血清Hcy、SOD、MDA水平，采取有效的临床干预措施，对肾功能的保护有重要意义。
参考文献
[1]苏振诚．2型糖尿病并发冠心病患者血同型半胱氨酸测定的意义[J]．中国老年学杂志2007，27(3)：282—283.
[2]许曼音,陆广华,陈名道,等.糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社, 2003: 423-434.
[3]朱斌,沈汉超.糖尿病氧化应激的研究进展及其与糖尿病肾病的关系[J].国外医学泌尿系统分册,2004,24(6):818-819.
[4]Stamler JS, Osborne JA, Jaraki O.Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen[J]. J Clin Invest. 1993 ,91(1):308-18.
[5]李孜,苏白海,米绪华,等.尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态的相关性分析[J].四川大学学报,2006,37(1):125.
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