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目的 通过研究Bcl-2(B-cell lymphoma/Leukemia-2)高表达转基因小鼠的脊髓损伤模型,探寻Bcl-2抗神经元凋亡,减轻脊髓继发性损害的作用.方法 将Bcl-2质粒转入小鼠的受精卵,培育Bcl-2转基因小鼠.转基因(A组)及同窝非转基因小鼠(B组)各9只随机(随机数字法)分为三组(1d,7 d,14 d),采用垂直打击脊髓(weight dropping,WD)方法,以2.5×3.0 g·cm致伤力致伤小鼠脊髓.另取3只非转基因小鼠设为假手术组(C组),仅打开椎板,暴露脊髓,不做打击.于术后1 d,7 d,14 d分别行:①小鼠后肢运动功能(BBB)评分;②HE染色观察;③原位末端标记法(TUNEL)染色.结果 打击后所有小鼠均出现双侧的后肢瘫痪,两周内BBB评分,A组(5.45±0.15)和B组(5.05±0.35),差异无统计学意义,P=0.67;HE染色提示A组小鼠的脊髓损伤程度较B组鼠要轻;原位末端标记法(TUNEL)染色表明A组小鼠TUNEL阳性的神经元(3.67±2.08/HP)明显小于B组小鼠(12±4/HP),P=0.033;积分光密度(Integration Optic Density,IOD)值(458.33±112.7)A组也明显小于B组小鼠(2436.33±228.01),P=0.000,其差异均具有统计学意义;C组未见明显的TUNEL阳性神经元.结论 Bcl-2蛋白是中枢神经系统内在的,重要的抗损伤因子,过表达Bcl-2能够抑制损伤后神经元的凋亡,从而减轻脊髓的损伤。