【摘 要】
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目的 通过特异性的Rac1活性抑制剂下调Rac1的活性,探讨Rac1在基质细胞衍生因子1( SDF-1)诱导的人恶性胶质瘤U251细胞迁移和侵袭中的作用.方法 SDF-1和(或)NSC23766处理取人
【机 构】
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300052,天津医科大学总医院神经外科天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室
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目的 通过特异性的Rac1活性抑制剂下调Rac1的活性,探讨Rac1在基质细胞衍生因子1( SDF-1)诱导的人恶性胶质瘤U251细胞迁移和侵袭中的作用.方法 SDF-1和(或)NSC23766处理取人脑胶质瘤细胞系U251；通过细胞迁移实验和Transwell细胞侵袭实验评价不同处理组U251细胞的迁移和侵袭能力；Rac1活性实验和Western印迹分别检测不同处理组U251细胞中GTP-Rac1和总Rac1蛋白的表达水平；免疫荧光法检测不同处理组U251细胞中Rac1的表达及细胞内定位.结果 SDF-1处理组细胞迁移和侵袭能力(处理组迁移数与侵袭数分别为115.4±3.3,51.0±2.5)明显强于对照组(迁移数与侵袭数分别为64.8±2.3,28.0±2.2),P＜0.05；SDF-1对细胞内Rac1活化有明显的刺激作用(P＜0.05),并且细胞运动前端的胞膜下可见Rac1蛋白聚集.Rac1抑制剂NSC23766对SDF-1诱导的细胞迁移和侵袭有显著的抑制作用(P＜0.05)；与SDF-1处理组比较,NSC23766预处理组细胞内Rac1活性明显降低(P＜0.05),且细胞运动前端的胞膜下未见Rac1蛋白聚集.3组中总Rac1蛋白的表达水平没有明显变化(P＞0.05).结论 Rac1对SDF-1诱导的人恶性胶质瘤细胞系U251迁移和侵袭具有调控作用,抑制Rac1活化可能成为治疗恶性胶质瘤的新的治疗策略.
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