【摘 要】
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目的研究丹蛭降糖胶囊(danzhi jiangtang capsule,DJC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的
【机 构】
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安徽大学生命科学学院,安徽中医学院第一附属医院,
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目的研究丹蛭降糖胶囊(danzhi jiangtang capsule,DJC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立糖尿病大鼠动物模型,选择造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低、高剂量(600,2 000 mg·kg-1)组,每组8只;正常对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。连续给药8周后,大鼠取血处死,分离血清检测血脂、肾功能、氧化指标;取肾脏称重,并计算肾脏指数;并留取肾组织标本固定做HE和PAS染色;蛋白质印迹检法测肾组织中JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白(p-JAK2、p-STAT3)的表达;取肾皮质匀浆,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)水平。结果模型组大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂、肾脏指数、氧化指标均高于正常对照组(P<0.01),肾功能降低,光镜下肾组织有明显病理结构改变,肾组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和单核细胞趋化蛋白-1水平显著增高(P<0.01),肾组织中p-JAK2、p-STAT3表达水平升高(P<0.05)。丹蛭降糖胶囊治疗组血脂降低,但对空腹血糖影响不明显,肾功能明显提高,氧化指标降低,肾组织病理改变亦明显减轻,大鼠肾组织pJAK2、p-STAT3和炎症因子表达下降。结论丹蛭降糖胶囊能改善糖尿病大鼠肾功能,其机制可能是通过抗氧化从而抑制JAK2/STAT3炎症信号通路的活化,而降低肾脏局部炎症因子的表达。
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