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目的:观察MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响并探讨其意义。方法:利用脂多糖(LPS)腹腔注射野生型(WT)和MAPK4基因敲除(MAPK4 -/-)小鼠分别诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型;观察记录小鼠生存情况、小鼠体重变化和肺脏脏器指数变化;HE染色观察肺脏组织病理学变化情况;Real-time PCR检测肺脏组织中相关炎性因子mRNA表达水平变化;Western blot检测相关信号途径分子表达变化。结果:相比WT小鼠,生存分析结果显示MAPK4 -/-小鼠的生存时间明显增长;HE染色显示