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目的研究萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogenⅠ、Ⅱ,PGⅠ、Ⅱ)、胃泌素(gastrin,GAS)、幽门螺杆菌抗体(helicobacter pylori IgGantibodies,HpIgG)以及黏膜组织p53、bcl-2含量的变化,探讨血清PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比率(PGR)、GAS、Hp IgG以及p53、bcl-2的基因检测作为发现胃癌前病变标志物的可能性。方法本研究总共纳入患者396例,失访12例,最后完成384例,根据胃镜和病理结果分为4组;萎缩性胃炎组135例,胃溃疡组95例,胃癌组79例,浅表性胃炎组75例;运用酶联免疫吸附试验(enzyme linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法测定患者血清标本PGⅠ、PGⅡ、Hp IgG抗体,放射免疫法(radioi mmunoassay,RIA)测定GAS水平以及黏膜组织p53、bcl-2的单克隆基因蛋白;Hp感染检测方法:胃镜病理切片银染色法、14碳尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C/UBT)尿素呼气试验。结果萎缩性胃炎组Hp阳性率为67.4%(91/135),高于浅表性胃炎组Hp阳性率48.0%(36/75),差异有统计学意义(P<0.05),与胃溃疡、胃癌组比较,差异无统计学意义(P>0.05);萎缩性胃炎组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平明显低于浅表性胃炎、胃溃疡组,高于胃癌组,差异均有统计学意义(P<0.05),萎缩性胃炎组GAS水平低于胃溃疡、胃癌组,差异均有统计学意义(P>0.05);在重度CAG、异型增生患者中PGⅠ水平、PGR明显低于轻、中度患者,而PGⅡ、GAS水平高于轻、中度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);p53、bcl-2的表达水平与CAG不同程度有关,其中以重度CAG、异型增生组患者Hp感染率高,重度CAG、异型增生及胃癌组患者具有p53、bcl-2的高表达率,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CAG患者表现为低水平PGⅠ、PGR和GAS的增高,而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR,高水平GAS和组织p53、bcl-2的表达来确定,Hp感染与CAG、胃癌相关。具有p53、bcl-2表达和高水平GAS的CAG需高度重视,有必要长期内镜随访。