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目的:通过观察橄榄苦苷（OL）对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的作用并探讨其机制。方法:自发性糖尿病小鼠db/db小鼠40只,随机分为模型组,二甲双胍组(0.13 g·kg-1),橄榄苦苷高、低剂量组(0.05,0.025 g·kg-1),每组10只,另设同周龄C57BL/6J小鼠10只为正常组。治疗6周后,观察各组小鼠的空腹血糖（FBG）,胰岛素（Fins）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）以及体质量,血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝糖原含量;采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G-6-P）,磷酸化-烯醇式丙酮酸（phosphoenolpyruvate carboxykinase,p-EPCK）mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测叉头转录因子1（forehead box-containing protein of the O subfamily 1,Fox O1）,蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）蛋白表达。结果:与模型组比较,OL组体质量,FBG,Fins,HOMA-IR显著降低（P<0.01）;肝糖原含量明显升高（P<0.05,P<0.01）;OGTT实验120 min血糖显著降低（P<0.01）;小鼠肝脏p-EPCK,G-6-P mRNA表达显著降低（P<0.01）,Akt,Fox O1磷酸化水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论:OL具有抑制糖异生发挥降糖、改善胰岛素抵抗作用,机制可能与其升高Akt-Fox O1磷酸化,减少p-EPCK,G-6-P转录有关。