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在肿瘤放疗过程中,p53基因的正常功能对肿瘤细胞的凋亡和提高放射敏感性起了关键性作用.野生型p53基因通过激活或抑制一系列基因,使肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞放射损伤的修复,促进肿瘤细胞的凋亡,以及在乏氧环境中对促进肿瘤细胞凋亡至关重要,增强了肿瘤细胞对放疗的敏感性。
p53基因增加肿瘤放射治疗敏感性的机制
【摘 要】
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在肿瘤放疗过程中,p53基因的正常功能对肿瘤细胞的凋亡和提高放射敏感性起了关键性作用.野生型p53基因通过激活或抑制一系列基因,使肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞放射损伤的修复,促进肿瘤细胞的凋亡,以及在乏氧环境中对促进肿瘤细胞凋亡至关重要,增强了肿瘤细胞对放疗的敏感性。
【机 构】
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213001,常州,苏州大学附属常州肿瘤医院放疗科,213001,常州,苏州大学附属常州肿瘤医院放疗科,213001,常州,苏州大学附属常州肿瘤医院放疗科
【出 处】
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国际肿瘤学杂志
【发表日期】
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2007年34期
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自体吞噬是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的生理机制,对于维持细胞内蛋白质平衡,清除细胞内受损细胞器维持内环境稳定起关键作用.自噬在肿瘤不同发展阶段具有促进或抑制肿瘤两方面的作用,通过药物改变肿瘤细胞的自噬程度对于治疗肿瘤有着潜在的应用前景。
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分子靶向药物是利用肿瘤细胞和正常细胞之间分子细胞生物学上的差异,采用封闭受体、抑制血管生成、阻断信号传导通路等方法作用于肿瘤细胞的特定靶点,特异性地抑制肿瘤细胞的生长,促使肿瘤细胞凋亡.分子靶向治疗比传统的化疗特异性强,不良反应小,将成为以后肿瘤治疗的新趋势。
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