目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法 :利用DNEL技术和免疫组化染色对 10 0例胃粘膜活检组织 ,其中包括正常胃粘膜、Hp阴性和Hp阳性胃癌前各阶段病变及胃癌组织 ,进行细胞凋亡和增殖状态以及P5 3基因表达的分析。结果 :在正常胃粘膜 ,凋亡细胞散布于表层上皮 ,增殖细胞局限于粘膜腺体颈部 ,P5 3蛋白未见表达 ;在胃癌组织 ,凋亡细胞仅占 1 6 2 % ,增殖细胞则占 41 99% ,P5 3蛋白表达明显增强。在肠上皮化生阶段 ,Hp阳性组的凋亡指数、增殖指数和P5 3蛋白表达阳性率均显著高于正常胃粘膜 (P <0 0 1) ;Hp阳性组的凋亡指数高于Hp阴性组 ,Hp阳性组的增殖指数和P5 3蛋白阳性率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。而在异型增生阶段 ,Hp阳性组的凋亡指数、增殖指数和P5 3蛋白表达阳性率分别低于阴性组 ,显著高于阴性组 (P <0 0 1)和高于阴性组。在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中 ,Hp阳性组的凋亡指数分别为4 36 % (± 1 95 % )、2 31% (± 1 10 % )、1 34 % (± 0 6 9% ) ,呈明显递减 (P <0 0 1) ;增殖指数分别为 19 11% (±6 79% )、33 89% (± 11 6 5 % )、48 2 7% (± 15 6 7% ) ,呈明显递增 (P <0 0 5或 0 0 1) ;P5 3蛋白表达阳性率呈递增趋势。结论 :在