【摘 要】
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目的 通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制.方法 Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟
【机 构】
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中南大学湘雅医院神经外科,湖南长沙410008 湖南常德澧县人民医院神经外科,湖南常德415500;吉首大学第一附属医院神经外科,湖南吉首416000;中南大学湘雅医院神经外科,湖南长沙410008;
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目的 通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制.方法 Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟恶性胶质瘤与内皮细胞的相互作用;并通过构建靶向VE-statin/Egfl7基因的siRNA慢病毒载体抑制U 251和HUVEC细胞中该基因的表达.通过内皮细胞增殖、粘附、迁移及成管实验检测该基因在体外恶性胶质瘤微环境中对血管生成的影响.结果 沉默VE-statin/Egfl7基因表达后,HUVEC生长出现暂时性减缓,但很快恢复正常增殖状态,而且内皮细胞的迁移能力不受影响,但是内皮细胞的粘附能力明显受到抑制;成管实验发现,VE-statin/Egfl7基因沉默后内皮细胞不能形成毛细血管样结构.结论 VE-statin/Egfl7可通过调节内皮细胞的粘附性而在恶性胶质瘤血管生成过程的血管管腔形成过程中起着关键性调控作用.
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