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目的：
探讨灯盏花素（BVP）对视神经节细胞的保护作用。
方法：实验研究。培养大鼠原代视网膜神经节细胞（PRGCs），采用0、50、100、200 μmol/L叔丁基过氧化氢（tBHP）诱导细胞氧化损伤建立细胞模型（最后选择100 μmol/L建立模型），给予不同浓度（0、10、20、50 μmol/L）BVP处理后（最终采用20 μmol/L用于后续研究），检测神经节细胞的改变，免疫印迹法检测细胞凋亡相关因子的改变。采用t检验进行数据处理。
结果：与空白组对照相比，经tBHP处理的PRGCs凋亡明显增加，凋亡相关蛋白Bcl-2（P<0.05）和神经标志蛋白Synaptophysin（P<0.01）的表达明显减少。与模型组相比，各治疗组PRGCs成活率明显增加，细胞凋亡减少，Bcl-2和Synaptophysin的表达增加（均P<0.05），而Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达（P>0.05）及Cytochrome C的释放（P>0.05）及Caspase-3的剪切则被抑制（P<0.001）。且BVP治疗作用呈剂量依赖性。
结论：BVP可以逆转tBHP对视神经节细胞的损伤，减少视神经节细胞的凋亡。