【摘 要】
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目的 探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制.方法 UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞,TUNEL法检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的磷酸化水平变化.ELISA检测细胞分泌内皮素1(ET-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果 Western印迹结果表明,
【机 构】
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目的 探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制.方法 UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞,TUNEL法检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1/2的磷酸化水平变化.ELISA检测细胞分泌内皮素1(ET-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果 Western印迹结果表明,UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞后,p-Akt、p-P38、p-JNK、p-ERK1/2蛋白在60 min内都显著激活(P＜0.01).烟酸预处理后的HaCaT细胞再经UVB照射,可以发现p-Akt、p-P38、p-ERK1/2信号分子在2h内激活更显著(P＜0.01).3个抑制剂加UVB照射组较3个单独抑制剂组ET-1、bFGF表达降低,差异均有统计学意义,其中LY294002组、SB203580组ET-1、bFGF水平最低;烟酸预保护的抑制剂处理组HaCaT细胞在UVB照射后,LY294002和U0126组没有出现ET-1、bFGF水平回升,SB203580组bFGF水平出现回升.结论 Akt信号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用。
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