【摘 要】
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PPARs可以促使体内血管活性多肽如血管收缩因子内皮素-1(ET-1)的血管内生成,导致血压升高。研究者对过度表达ET-1的醋酸去氧皮质酮(DOCA)大鼠体内的PPAPs与ET-1之间的相互作
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PPARs可以促使体内血管活性多肽如血管收缩因子内皮素-1(ET-1)的血管内生成,导致血压升高。研究者对过度表达ET-1的醋酸去氧皮质酮(DOCA)大鼠体内的PPAPs与ET-1之间的相互作用进行了研究。单侧肾切除的16周Sprague-Dawley大鼠被分为4组(每组6只):对照组、DOCA组、DOCA+PPAR-γ受体激活剂[罗格列酮5mg·(kg·d)~(-1)组和DOCA+PPAR-α受体激活剂[非诺贝特
PPARs promote the intravascular production of vasoactive peptides such as the vasoconstrictor factor endothelin-1 (ET-1), leading to elevated blood pressure. The researchers studied the interaction between PPAPs and ET-1 in DOCO rats overexpressing ET-1. Sixteen weeks after unilateral nephrectomy Sprague-Dawley rats were divided into 4 groups (6 in each): control group, DOCA group, DOCA + PPAR-γ receptor activator [rosiglitazone 5 mg · (kg · d ) ~ (-1) group and DOCA + PPAR-α receptor activator [fenofibrate
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