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目的研究芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织基因表达谱的影响,并进行生物信息学分析,探讨芪苈强心的作用靶点和相关通路。方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、心肌梗死后心力衰竭模型组(模型组)和芪苈强心组(药物干预组),每组6只。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立模型组和药物干预组大鼠心肌梗死后心力衰竭模型。干预6周后行超声心动图检查[检查指标包括左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)]和组织病理学检查(计数炎性细胞)。取梗死边缘区心肌组织进行基因芯片杂交,筛选差异表达mRNA基因,进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,并对参与重要信号通路的差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果模型组和药物干预组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于假手术组(P值均<0.01),LVEF和LVFS均显著小于假手术组(P值均<0.01)。模型组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于药物干预组(P值均<0.01),LVEF和LVFS均显著小于药物干预组(P值均<0.01)。模型组和药物干预组的炎性细胞计数均显著多于假手术组(P值均<0.01),模型组的炎性细胞计数显著多于药物干预组(P<0.01)。基因芯片分析结果显示,与假手术组相比,模型组上调和下调的mRNA基因分别为619、308个;与模型组相比,药物干预组上调和下调的mRNA基因分别为124、436个;3组共同差异表达的mRNA基因有385个。GO分析结果显示,差异表达基因富集于生物学过程(共758个条目)、细胞组成(共54个条目)和分子功能(共78个条目)3个部分,涉及的细胞生物学行为主要集中于趋化因子活性、炎性应激反应,细胞增殖调节、外泌体功能等方面;KEGG分析结果显示,差异表达基因在31个分子通路中富集,包括趋化因子信号转导通路、补体途径、糖基化终产物(AGE)-糖基化终产物受体(RAGE)信号通路、低氧诱导因子(HIF-1)通路、糖酵解通路等。模型组和药物干预组趋化因子CC配体(CCL)2、CCL7、CCL9、CCL12、CCL19、CCL27、趋化因子CXC配体(CXCL11)、蛋白酪氨酸激酶(PTK)2b、腺苷环化酶(Adcy)7基因的相对表达量均显著高于假手术组(P值均<0.01),模型组上述基因的相对表达量均显著高于药物干预组(P值分别<0.01、0.05)。结论芪苈强心通过调节一系列的基因和通路来保护心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能。