【摘 要】
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目的探讨维胺酯对皮肤鳞癌细胞系SCL-1增殖的影响及可能机制。方法 MTT法检测不同浓度维胺酯(5、10、20、40、80μmol/L)作用SCL-1细胞24、72h后细胞增殖率。维胺酯10μmol/L
【机 构】
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中国医学科学院皮肤病研究所,沈阳市中国医科大学第一附属医院皮肤病科,南京市鼓楼医院皮肤病科,
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目的探讨维胺酯对皮肤鳞癌细胞系SCL-1增殖的影响及可能机制。方法 MTT法检测不同浓度维胺酯(5、10、20、40、80μmol/L)作用SCL-1细胞24、72h后细胞增殖率。维胺酯10μmol/L作用SCL-1细胞24h,流式细胞术检测细胞周期分布,实时荧光定量PCR检测维A酸受体(RAR)α、RARβ、RARγ、维A酸X受体(RXR)α和他扎罗汀诱导基因1(TIG1)、细胞色素P450家族成员26A1(CYP26A1)mRNA的表达;荧光素酶报告基因检测维胺酯10μmol/L作用SCL-1细胞24h激活蛋白1(AP-1)转录活性的变化。结果 5-80μmol/L的维胺酯呈时间和浓度依赖性地抑制SCL-1细胞。维胺酯10μmol/L作用24h后,SCL-1细胞的G1期百分比上升,而S期、G2期百分比下降。维胺酯10μmol/L不诱导RARα、RARβ、RARγ、RXRα、TIG1和CYP26A1mRNA的表达,但能在24h内抑制AP-1的转录激活。结论维胺酯抑制SCL-1细胞增殖涉及G1期细胞阻滞;其作用机制不依赖于经典的维A酸受体通路,而与抑制AP-1的转录活性有关。
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