系统性红斑狼疮和乙型肝炎病毒感染的相互关系及细胞因子的调节作用

来源 :中华风湿病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qiyongde
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目的 研究系统性红斑狼疮 (SLE)与乙型肝炎病毒 (HBV)感染的相关性及Th1/Th2型细胞因子的调节作用。方法 运用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测 131例SLE患者及 5 82名年龄性别相对应健康体检者人群HBV标志物 ,并进行分组检测各组中干扰素IFN γ、白细胞介素 10(IL 10 )的血清含量。结果  131例SLE患者HBsAg均阴性 ,较对照组 (7 7% )明显降低 ,HBeAb、HBcAb伴有HBsAb阳性者为 4 3 8% ,较对照组 (2 6 1% )明显增高。SLE患者血清中IFN γ的含量低于对照组。SLE合并HBV感染组IFN γ的含量比SLE组明显增高 ,与正常对照组比较差异无显著性。SLE患者IL 10比对照组明显增高 ,但SLE合并HBV感染组与慢性HBV感染组相比IL 10含量差异无显著性。结论 在SLE中乙型肝炎表面标志物HBsAg明显降低 ,SLE感染HBV后更易产生HBsAb ,表明SLE发病与HBV感染并无相关。SLE合并HBV感染者中IL 10、IFN γ与SLE病人有明显差异 ,向HBV感染者偏移。此现象可能与Th1/Th2型细胞因子在疾病中相互调节、相互制约有关。 Objective To investigate the relationship between systemic lupus erythematosus (SLE) and hepatitis B virus (HBV) infection and the regulatory effect of Th1 / Th2 cytokines. Methods The HBV markers of 131 SLE patients and 5 82 age-matched healthy subjects were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The levels of interferon (IFN) γ, interleukin 10 (IL) 10) serum levels. Results All 131 cases of SLE patients were negative for HBsAg, which was significantly lower than that of the control group (77%). The positive rate of HBeAb and HBcAb was 43.8% in HBeAg-positive patients, which was significantly higher than that in control group (26.1%). The level of IFN-γ in serum of SLE patients was lower than that of the control group. Compared with the SLE group, the content of IFN-γin SLE with HBV infection was significantly higher than that in the normal control group. The level of IL-10 in patients with SLE was significantly higher than that in controls, but the level of IL-10 in patients with SLE complicated by HBV infection was not significantly different from that in patients with chronic HBV infection. Conclusion In SLE, the HBsAg of hepatitis B surface marker is significantly lower than that of HBsAb after SLE infected with HBV, indicating that there is no correlation between the incidence of SLE and HBV infection. SLE patients with HBV infection IL 10, IFN γ and SLE patients were significantly different, to HBV-infected patients shift. This phenomenon may be Th1 / Th2 type cytokines in the disease, mutual regulation, mutual restraint.
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