论文部分内容阅读
本研究的目的是探讨造血干细胞移植后杀伤细胞抑制性受体(KIR)CD158和CD94与GVHD发生的关系.用流式细胞术检测分析T淋巴细胞和NK细胞表达CD158a,CD158b和CD94表达状况,同时用PCR方法分析供受者HLA-Cw配型,比较异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)和脐血移植(UCBT)后该KIR分子变化和HLA-Cw相合或错配与GVHD发生的关系.结果表明:无论是PBSCT或是UCBT,移植后CD3+CD158a+和CD3+CD158b+T细胞均增高并以CD8+CD158b+细胞升高为主.发生急性与慢性GVHD组CD3+CD158b+细胞均呈不同程度升高,在急性GVHD病例中升高最明显.急性GVHD期(即移植早期)KIR表达增高,慢性GVHD阶段(即移植后期)KIR呈减低趋势.CD94主要表达于CD3+CD8+T细胞,在UCBT或PBSCT后CD94在CD4+T细胞和CD8+T细胞均明显增高.5例HLA-Cw相合者无1例发生重症GVHD;2例HLA-Cw不相合病例,有1例发生急重症GVHD,并死于间质性肺炎(IP),另1例为AML(M5),完全植入,无重度GVHD发生,但于53天后复发.4例相关相合移植中2例无急性GVHD,而无关相合者4例均发生不同程度GVHD.结论:GVHD的发生与KIR表达有一定关系.CD158b分子可能是移植后早期T淋巴细胞活化的负调控分子.从T细胞表达KIR来理解GVHD发生机理,特别是与HLA-Cw特异性识别结合将有利于寻找一条新的特异性建立免疫耐受和减低GVHD的新策略.