【摘 要】
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目的:研究在正常和高血压条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中基质金属酶蛋白-2(MMP-2)和组织金属酶蛋白抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,观察其对氧化应激的影响.方法:AngⅡ
【机 构】
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解放军第四五一医院心血管内科,陕西西安710054
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目的:研究在正常和高血压条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中基质金属酶蛋白-2(MMP-2)和组织金属酶蛋白抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,观察其对氧化应激的影响.方法:AngⅡ预处理体外培养的原代心肌细胞,利用试剂盒检测细胞中丙二醛水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;同时利用实时定量PCR (qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中MMP-2和TIMP-1基因信使核糖核苷酸(mRNA)和蛋白的表达变化.建立大鼠高血压模型,检测模型大鼠及缬沙坦治疗大鼠心肌组织中丙二醛、GPx和SOD酶活力的变化,并运用qRT-PCR和Western blot方法分析心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因mRNA和蛋白的表达变化.结果:AngⅡ预处理能显著提高心肌细胞中氧化应激水平,同时AngⅡ预处理上调心肌细胞中MMP-2和TIMP-1基因表达.在高血压大鼠中,心肌组织的氧化应激水平明显高于假手术组,而经AngⅡ受体阻断剂缬沙坦处理后氧化应激水平则下降.并且,缬沙坦治疗也能降低高血压大鼠心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因表达.结论:AngⅡ可同时上调氧化应激并调控MMP-2基因和TIMP-1基因在心肌细胞中的表达,但其具体机制还不完全清楚,仍需进一步探讨.
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