论文部分内容阅读
探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤，用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度，Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量，ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化，并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成，观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤，同时粘膜血流量明显下降，