研究红景天苷对实验性糖尿病模型大鼠脑组织氧化应激的影响。
方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组，模型组，红景天苷高、中、低剂量组，阳性对照组，每组16只。除正常对照组外，其余各组大鼠采用高糖饮食后，一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。造模成功后，红景天苷高、中、低剂量组分别灌胃100、50、25 mg/kg红景天苷溶液；阳性对照组灌胃25 mg/kg盐酸二甲双胍溶液，正常对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。各组均1次/d，连续给药12周后取材。分别于给药前，给药治疗第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖水平。给药12周后，测定各组大鼠体质量，测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)；测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变。
结果给药12周后，与模型组比较，红景天苷高剂量组大鼠空腹血糖[(16.0±0.9)mmol/L比(18.0±1.2)mmol/L]显著降低(P<0.01)，血清中CPK[(240.7±62.3)U/L比(312.5±78.2)U/L]、LDH[(265.4±54.6)U/L比(346.3±73.8)U/L]水平升高(P<0.01)，T-AOC[(10.8±2.8)U/L比(8.7±2.4)U/L]水平降低(P<0.01)，脑组织SOD[(11.5±3.2)U/mg比(8.1±2.9)U/mg]、GSH-Px[(13.1±2.8)U/mg比(11.4±2.5)U/mg]、CAT[(3.8±1.1)U/mg比(2.6±0.8)U/mg]升高(P<0.01或P<0.05)，MDA[(5.3±1.4)U/mg比(6.3±1.8)U/mg]水平降低(P<0.01)。红景天苷治疗组大鼠脑组织病理形态学改变明显改善，以高剂量组最为显著。
结论红景天苷对实验性糖尿病大鼠脑组织具有剂量依赖性的保护作用，该作用可能与红景天苷改善抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤有关。