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糖尿病肾病（diabetickidneydisease，DKD）作为诱发终末期肾脏病（end—stagerenaldisease，ESRD）的主要原因，至今其病理机制仍不十分清楚。DKD病程中蛋白尿持续增多并伴随肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）过度激活。阻断RAS能改善蛋白尿，有良好的临床肾脏保护作用。足细胞表达RAS的各成员，作为肾小球滤过的最后屏障，其损伤与蛋白尿的发生关系密切。本文就RAS与足细胞损伤在DKD病理中作用作一简单综述。