【摘 要】
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目的 探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制.方法 60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只.除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型.造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ (PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/ (kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.2
【机 构】
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河南中医药大学,河南省郑州市金水路126号,450000
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目的 探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制.方法 60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只.除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型.造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ (PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/ (kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上).各组均每日1次,每周6次.4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50％潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达.HE染色观察肺组织病理变化.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P＜0.05或P＜0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P＞0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肺益肾方可能通过调控COPD模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路起到治疗COPD的作用.
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