心力衰竭（心衰）和心房颤动（房颤）被称为21世纪心血管领域的两大堡垒性疾病，高达50%的新诊断心衰患者合并房颤，而在新诊断房颤的患者中近1/3的患者合并心衰，二者相互作用、互为因果，被形象地比喻为当代的“戈耳迪之结”（意为难解的结、难题、难点）。那么，该如何解开这个“结”呢？我认为药物和非药物疗法均要重视。

房颤和心衰互为因果

　　房颤和心衰并不是独立存在的，心衰可触发房颤，房颤可以加剧心衰，两者互为因果，影响远期疗效。正常情况下，心室是心脏泵血的主力，心房则为“辅助泵”，心房收缩时会助心室一臂之力。房颤时，心房显然不能再胜任这项“助手”工作。因此，房颤可以导致心衰，尤其是心室率偏快的患者。而任何造成心脏泵血能力下降的原因，都会引起心腔内血液淤滞，使心脏内压力升高，还会导致心房扩大、心房纤维化、电重构，进而发生房颤。因此，导致心衰的绝大多数基础病，如心肌梗死、高血压等，同样也是房颤的高危因素。
　　房颤和心衰互为因果，心衰程度越重，房颤发病率越高，同时，房颤一旦发作又对心脏的血液动力学造成极大的影响，进而会加重心衰。合并心衰的房颤患者，远期预后差，再住院、住院天数和住院死亡率均显著增加。

药物治疗选择“金三角”方案

　　房颤和心衰都可被共同的常见因素所诱发，如心肌缺血、高血压和高龄等。有研究分析显示，与窦性心律的心衰相比，心衰伴房颤患者的预后更差。房颤尤其是新诊断房颤，是心衰患者预后不良的独立因素。同时，心衰也是进展为持续性房颤的预测因子。所以合并房颤的心衰患者，在药物治疗方案上，强调“金三角”的基本治疗方案，即血管紧张素转换酶抑制剂（如ACEI类或沙坦类） β受体阻滞剂（如倍他乐克） 醛固酮拮抗剂（如螺内酯）。在基础方案上，如存在水钠潴留情况，应合理使用利尿剂；合并气促、呼吸困难，需同时服用洋地黄制剂。用药期间，患者要做日常的门診随访，让医生能够全面、正确地对用药安全性和有效性进行评估。

抗凝治疗不可或缺

　　由于房颤易形成血栓，引发脑卒中，所以，房颤合并心衰患者，除了采用正规抗心衰药物治疗，还必须使用抗凝剂。临床上常根据患者房颤血栓危险度评分（CHA2DS2-VASc评分）（见下表），即脑卒中危险因素的多少来决定是否需要服用抗凝药。对曾经发生过卒中、短暂性脑缺血或CHA2DS2-VASc评分≥2分的患者，推荐应用口服抗凝药物，包括华法林及新型药物（达比加群酯、利伐沙班和阿哌沙班）；对于评分为1的患者，不抗栓、口服抗凝药抗栓均可；而对于评分为0的患者，不推荐任何抗栓治疗。

　　华法林是循证证据最充分、使用最广泛的口服抗凝药物，应用历史超过50年，但由于剂量个体差异大、药物—药物/食物相互作用常见，使用过程中，需谨慎评估出血风险。达比加群酯、利伐沙班与阿哌沙班这些新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节，在保证抗凝疗效的同时显著降低严重出血性并发症风险，具有用法简便、药代动力学特性稳定、不需要常规监测凝血指标、较少受食物和其他药物影响等优点，但高龄（≥75岁）、肾功能减退、体质虚弱以及存在其他出血高危因素者使用时，仍需减小剂量并加强监测，以免引起严重出血事件。

非药物治疗手段同样重要

　　合并房颤的慢性心衰患者，如果在优化药物治疗后心功能无明显改善，还可根据自身情况选择两种非药物治疗方法：
　　（1）如果患者年龄不大，心脏无明显增大，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心电图QRS<120毫秒，特别是房颤出现在前、心衰在后的患者可选择导管消融术。导管消融不仅可以终止房颤发作，同时也能降低约3/4的房颤持续时间；导管消融可明显降低房颤负荷，使心衰患者获得更长的窦性心律维持时间，使心室率更容易控制，从而恢复心房的泵血功能；同时导管消融可以促进心衰患者的自主神经调节，从而改善心室重塑。
　　（2）如果患者年龄大，心脏显著扩大，心功能Ⅲ～IVa级，心电图QRS>120毫秒，心衰发生在前、房颤发生在后，且预期生存超过1年的患者，可考虑心脏再同步化治疗，即双心室同步起搏的方式治疗心室收缩不同步。心脏再同步化治疗能够逆转心衰患者心房重构，降低房颤的发生；对于合并房颤的心衰患者，心脏再同步化治疗能够改善心功能，提高左室射血分数，降低住院率和死亡率。