【摘 要】
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目的 探讨过表达miR-370对卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠免疫损伤及其机制。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组（Co ntrol组）、模型组（OVA组）、阴性对照组（OVA+miR-NC组）和miR-370过表达组（OVA+miR-370组）。除对照组外,其余各组均采用致敏加激发法建立哮喘小鼠模型。造模成功后,OVA+miR-NC组和OVA+miR-370组分别尾静脉注射miR-
【基金项目】
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2019年河南省医学科技攻关计划联合共建项目（编号:LHGJ20190921）；
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目的 探讨过表达miR-370对卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠免疫损伤及其机制。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组（Co ntrol组）、模型组（OVA组）、阴性对照组（OVA+miR-NC组）和miR-370过表达组（OVA+miR-370组）。除对照组外,其余各组均采用致敏加激发法建立哮喘小鼠模型。造模成功后,OVA+miR-NC组和OVA+miR-370组分别尾静脉注射miR-NC腺病毒和miR-370过表达腺病毒。RT-PCR检测miR-370表达水平;收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,瑞氏-吉姆萨染色统计BALF中炎症细胞数;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中免疫球蛋白E（IgE）和免疫调节因子蛋白表达水平;苏木精-伊红（HE）染色和末端标记法（TUNEL）观测肺组织病理损伤程度及细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）/B细胞淋巴瘤蛋白2（Bcl-2）和活化胱天蛋白酶3 （cleaved cas3）/cas3蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OVA组小鼠低表达miR-370（P<0.05）,白细胞数增多（P<0.05）,IgE水平升高（P<0.05）,免疫调节因子γ-干扰素（INF-γ）、白介素（IL）-13、IL-12、IL-4水平上调（P <0.05）,肺组织损伤严重（P <0.05）,Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达水平上调（P <0.05）。与OVA组相比,OVA+miR-NC组上述各项指标均无差异,过表达miR-370上调小鼠肺组织中miR-370表达水平（P<0.05）,减少白细胞数（P<0.05）,降低IgE水平（P<0.05）,下调免疫调节因子INF-γ、IL-12（P <0.05）,上调IL-13、IL-4（P<0.05）,改善了肺组织病理损伤,减少了细胞凋亡,并降低Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达比值（P<0.05）。结论 过表达miR-370抑制OVA诱导的哮喘小鼠BALF炎性细胞生成,缓解小鼠肺损伤。
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