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慢性炎症痛主要是外周组织损伤和炎症引起，包括外周敏化和中枢敏化两种发病机制。以往研究外周敏化的分子机制，主要在炎症痛急性期（≤3d）进行，而炎性痛后期（≥5d）的分子机制研究很少。超级化激活环核苷酸门控阳离子通道（Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel，HCN）由1-4个亚型组成，它在膜电位回复到静息电位附近时被激活，产生兴奋性的内向电流Ih。