【摘 要】
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目的 探讨环氧合酶2(COX-2)对肺癌细胞叉头框C2(FOXC2)的表达及侵袭能力的影响.方法 采用COX-2过表达质粒 、EP1受体过表达质粒及si-FOXC2转染人肺癌A549细胞,用前列腺素E2(P
【机 构】
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南京医科大学基础医学院,江苏 ,211166;南京医科大学肿瘤中心病理学系,江苏 ,211166
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目的 探讨环氧合酶2(COX-2)对肺癌细胞叉头框C2(FOXC2)的表达及侵袭能力的影响.方法 采用COX-2过表达质粒 、EP1受体过表达质粒及si-FOXC2转染人肺癌A549细胞,用前列腺素E2(PGE2)及EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理细胞,检测FOXC2蛋白表达水平及细胞侵袭能力的变化.结果 过表达COX-2后,FOXC2蛋白表达升高(P<0.05).用不同浓度PGE2处理细胞,FOXC2蛋白表达上调;其中,2.5μmol/L处理时上调最明显(P<0.01).PGE22.5μmol/L处理细胞后,细胞侵袭率升高(P<0.05),同时干扰FOXC2,细胞侵袭率下降(P<0.05).用不同浓度17-PT-PGE2处理细胞,FOXC2蛋白表达水平升高,其中5.0μmol/L处理时升高最明显(P<0.01).过表达EP1受体后,FOXC2蛋白表达增加(P<0.05).结论 COX-2能够通过激活EP1受体来促进FOXC2的表达,进而促进肺癌细胞的侵袭能力.
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