探讨外源性硫化氢(H₂S)对压疮缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及其相关机制。

将40只SD大鼠按随机数字表法分为4组：正常对照组、I/R模型组及低、高剂量H₂S干预组，每组10只。低、高剂量H₂S干预组分别给予10、30 μmol/kg的硫氢化钠(NaHS)腹腔注射1周，正常对照组与模型组接受等量的9 g/L盐水，然后正常对照组不作受压处理，其余3组均于压疮装置上受压，3个I/R循环后处死大鼠，通过HE染色判断压疮病理改变程度，利用亚甲基分光光度法分析血清H₂S水平，行酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、髓过氧化物酶(MPO)水平，测定肌肉匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性，采用原位切口末端标记法(TUNEL)计算肌细胞凋亡指数(AI)，Western blot分析肌肉组织Bcl-2、Bax表达情况。

与正常对照组比较，I/R模型组血清TNF-α、IL-6、ICAM-1、MPO水平、肌肉匀浆液中MDA活性、AI及肌肉组织Bax表达水平增加(P均<0.01)，血清H₂S水平、肌肉匀浆液SOD、GSH-Px、CAT活性及肌肉组织Bcl-2表达水平降低(P均<0.01)。与I/R模型组比较，经低、高剂量H₂S干预治疗后，病理积分、血清TNF-α、IL-6、ICAM-1、MPO水平、肌肉匀浆液中MDA活性、AI及肌肉组织Bax表达水平逐渐减少(P均<0.05、0.01)，血清H₂S水平、肌肉匀浆液SOD、GSH-Px、CAT活性及肌肉组织Bcl-2表达水平逐渐增高(P均<0.05、0.01)。

外源性H₂S对压疮I/R损伤大鼠产生良好的保护作用，其机制可能与抑制炎性反应、增强抗氧化能力及减少细胞凋亡有关。