【摘 要】
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病.病变部位位于神经-肌肉的
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病.病变部位位于神经-肌肉的突触后膜,该膜上烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)受到攻击后数量减少,导致神经肌肉接头递质传递障碍[1].细胞凋亡(apoptosis)又称之为细胞程序化死亡(programmed cell death),是指在特定内源和外源信号诱导下,细胞内死亡程序激活而致的细胞主动自杀,也是增殖的淋巴细胞被清除的主要方式[2].细胞凋亡的发生、发展受到多种凋亡相关基因调控.引起MG免疫应答的具体始动环节目前还不是很清楚,但有研究表明淋巴细胞凋亡基因调节失控与MG的发生及发展关系紧密[3].Bcl-2是调控淋巴细胞凋亡的重要家族,该家族成员众多,不同成员对凋亡作用亦有差异.本文对Bcl-2基因家族与MG淋巴细胞凋亡的关系进行综述.
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